消化性溃疡的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌)增强或保护因素(粘液/HC03—屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今的抗消化性溃疡药治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。 患者，男，30岁，体检幽门螺旋杆菌阳性，服用枸橼酸铋钾240mg+阿莫西林750mg+甲硝唑400mg+奥美拉唑20mg治疗。其中奥美拉唑的作用机制为

消化性溃疡与黏膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关，损伤因素增强（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌）或保护因素减弱（胃黏液-HCO₃^-屏障和胃黏膜的修复）均可引起。以“胃黏膜保护剂”而实施消化性溃疡治疗的药物是 消化性溃疡发病的基本原理是（）和（）之间失去平衡。 下列哪项因素与消化性溃疡的发病机制无关？ 消化性溃疡可能的发病机制包括（） 下列哪个不是消化性溃疡的发病机制（）. 下列哪项不是消化性溃疡的发病机制 下列不是消化性溃疡发病机制的是 下列哪个不是消化性溃疡的发病机制 消化性溃疡发病的相关机制有 消化性溃疡的发病机制及治疗进展。 下列哪项是消化性溃疡的发病机制 下列哪项不是消化性溃疡的发病机制?（） 与消化性溃疡发病有关 共用题干 消化性溃疡与黏膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关，损伤因素增强（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌）或保护因素减弱（胃黏液-HCO3-屏障和胃黏膜的修复）均可引起。 在消化性溃疡的发病机制中，所谓损伤黏膜的侵袭力主要是指（） 下列不是消化性溃疡的发病机制的是（）。 消化性溃疡发病机制中的防御因子为 消化性溃疡发病机制中的攻击因子为 消化性溃疡发病机制中的攻击因子是（） 消化性溃疡发病机制中的防御因子为（　　）。